ステロイドにはリスクを負う価値があるのか?

あ 1992 評価により、AAS は憂鬱を緩和すると同時に引き起こす可能性があることが判明しました, また、AAS の使用を中止または減少させるとうつ病が発生する可能性もあります。, しかし、情報が異なるため追加の研究が必要とされた. AASは空腹時血糖値と耐糖能チェックを変化させることが示されています. テストステロンに対応するAASは、心血管疾患または冠動脈疾患のリスクをさらに増加させます. ニキビはAASユーザーの間でかなり蔓延しています, 主にテストステロンレベルの上昇による皮脂腺の刺激の結果として. テストステロンからDHTへの変換は、遺伝的素因を持つ男性の早禿の速度を加速する可能性があります, ただし、テストステロン自体が女性のハゲを引き起こす可能性があります. テストステロンは非経口投与できる, それにもかかわらず、エナント酸塩は吸収時間が不規則に長く、筋肉の運動量が大きくなります。, ウンデカン酸, またはシピオン酸エステル形態.

また、さまざまな中枢神経系の神経伝達物質に対するさまざまな効果により、心に刺激的な影響を与えます。, グルココルチコイドの拮抗作用, および拡大ホルモン-インスリン様発達因子-1軸の刺激. アンドロゲンは 1930 年代に発見され、アンドロゲン作用と呼ばれる結果をもたらすと特徴付けられていました。 (つまり, 男性化する) そして同化作用のある (例えば, 筋萎縮性の, 腎栄養性の). アナボリックステロイドという用語は、1940 年代半ばの最小のものに遡ることができます。, アナボリック効果のあるテストステロン由来のステロイドという当時の仮説を説明するために使用されたとき プロビロンを購入する ただし、アンドロゲンの影響は最小限、またはまったくありません. この考えは主に、ステロイドには腎栄養性とアンドロゲン性の効力の比率が大きく異なるという指摘に基づいて定式化されました。, 同化作用とアンドロゲン作用の結果は分離可能である可能性があるとアドバイスしました. テストステロンに対応するアンドロゲン, アンドロステンジオンとジヒドロテストステロンは、男性の生殖器系内の器官の発達に必要です, 精嚢を含む, 精巣上体, 船を運ぶ, ペニスと前立腺. AAS は、テストステロンの同化作用の結果を最大化するように設計されたテストステロン誘導体です。.

• 筋肉の進歩とスポーツの効率を高めるためにアナボリックステロイドを使用している人は、回想によって経験値を獲得する可能性がはるかに高くなります。, ノーサンブリア大学の新しい研究によると.
• 但し, この研究では、心理的健康問題とステロイド使用との引き金や影響関係を特定することはできなかった.
• ある調査では, 一般的なテストステロンのAAS全体の用量は1週間あたり500～1,000mgでした.
• 重要な要因は、研究者らが筋肉増強効果を達成するために必要な「超生理学的」用量を使用しなかったことである。 (参照ルーカス, グラハム, シュルツ氏とメイヨー・スミス・ルーカス氏, 2003).
• DEAは次のように指摘しています, これらの物質を取り扱う事業体の圧倒的多数が主にインターネットをベースとしているため, 特定の時点でこれらの物質を取り扱う人の数を正確に定量化することはほとんど想像もできません。.

合成ステロイドの製剤内で起こるテストステロンへの主な化学的置換は 2 つあります。 . 17-β-ヒドロキシル基のエステル化により、分子の疎水性が高まり、持続性が高まります。 . 油性アンサーを注入すると、動きの持続時間がさらに強化される可能性があります .

動物用アナボリックステロイド

興味深いのは、それと同じくらいです 50% リポプロテインの割引 , 血管壁の沈着と深い相関関係があることが証明されている, ステロイドの使用により観察されている . HDL の大幅な減少と組み合わされたこのステロイド誘発性リポタンパク質の減少の心血管への影響は不明です。 . 脂質に対する有酸素コーチングの運動誘発効果には、ステロイド誘発性の HDL コレステロール低下を相殺する力はないようです . LDLコレステロールとリポタンパク質に対するアナボリックステロイドの結果は可逆的であるようです, ただし、使用後数週間は効果が持続する可能性があります . アナボリックステロイドの使用による脂質に関する結果により、理論的には心血管疾患のリスクがありますが、, 治療用量のアナボリックステロイド使用者における一般死亡率および心血管イベントの増加は記録されていない . [改行]アナボリックアンドロゲンステロイド, 一般的には「アナボリックステロイド」と呼ばれています, 男性性交ホルモンに似た合成物質です (例えば, テストステロン). アナボリックステロイドのさらなる利点は、抗カボリック特性です。, 一般に、より深い深さのアクションに関連する組織の破壊を停止します。 (つまり. より長い距離, 重み, 機会, 等々。).

骨格筋では, アナボリックステロイドは、筋肉の発達に必要な骨格筋内のDNAの蓄積を制御する標的遺伝子の転写を調節します。. 同法はさらに、AAS とヒト発達ホルモンの不法配布に関わる犯罪に対する重罪を重くする特別に厳格な管理を開始した。. 1990年代初頭までに, 米国でAASが予定された後, いくつかの製薬会社が米国での商品の製造や宣伝を中止した, チバと一緒に, サール, シンテックス, その他. 規制物質法において, AAS は、筋肉の発達を促進するテストステロンに化学的および薬理学的に関連する薬物またはホルモン物質として定義されます。. この法律は、アナボリックステロイド規制法によって改正されました。 2004, プロホルモンを管理物質リストに追加, 1月からの影響で 20, 2005. オリンピックチームの医師ジョン・ジーグラー氏は合成化学者と協力して、アンドロゲン作用を低下させたAASを開発した.

なぜ人々はアナボリックステロイドを誤用するのでしょうか?

これらの酵素の血漿レベルの増加は、肝細胞への損傷、または少なくとも肝細胞膜の透過性の上昇を反映しています。. ステロイド誘発性, 酵素範囲の一時的な上昇は、通常 2 ～ 2 の範囲であると報告されています。 3 無症状の被験者では通常の場合 . ディッカーマンら. 彼らの研究では、運動をしている被験者ではクレアチンキナーゼとASTが上昇していることが判明しました, でもGGTではない, ステロイド使用に偏らない運動による筋肉損傷と一致する. アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼはALTよりも筋肉損傷の優れたマーカーである . 肝臓に損傷がある人は、肝臓特有の酵素が上昇します。, GGT と AST および ALT, でもCKではない .

Medterms 医学辞典

プロトロンビン時間の増加により、直接凝固要素が減少する可能性があります. 抗凝固薬を併用している患者の場合, この改善により出血が起こる可能性があります. AAS はヘモグロビンとヘマトクリットを増加させ、貧血の多くの場合に使用されます。, ただし、臨床医は赤血球増加症の可能性を認識している必要があります。. [改行]スタノゾロールは活発な AAS です, によってもたらされる安定性により、 3,2 A環上のピラゾール基, アンドロゲン受容体の結合を大幅に強化します. 酸素による2番目の炭素置換は、3-ケト基の安定性を高め、その同化部分を大幅に強化すると考えられています. このAASは非常にアナボリックです, 治療用量ではアンドロゲン作用がほとんどない. 5AR はオキサンドロロンをより強力なアンドロゲンに減らすことはありません, そしてDHTのスピンオフとして, 芳香を付けることはできません.

ほぼ 20 years, AAS は経験豊富なパワーアスリートにのみ重要な結果をもたらすと考えられていた. ランダム化比較試験で証明された, それにもかかわらず, 初心者のアスリートであっても、エナント酸テストステロンを伴う10週間のエネルギーコーチングプログラムは、 600 mg/週は、コーチングのみよりもパワーを向上させる可能性があります. この用量は、まったくトレーニングをしなかった被験者であっても、プラセボと比較して除脂肪筋量を大幅に改善するのに十分です。.